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普瑞文献 | 囊卵巢综合征—卵巢颗粒细胞(GCs)的功能障碍研究

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文章题目:ANGPTL4 inhibits granulosa cell proliferation in polycystic ovary syndrome by EGFR/JAK1/STAT3-mediated induction of p21

发表期刊:FASEB JOURNAL(IF:5.834)

合作单位:山东大学

中科普瑞提供服务:mRNA测序

主要结论:多囊卵巢综合征(PCOS)是最常见的异质性内分泌疾病之一,是与异常卵泡生成相关的排卵障碍的主要原因。卵巢颗粒细胞(GCs)的功能障碍被认为是导致卵泡异常成熟的主要因素。GC 中血管生成素样 4 (ANGPTL4) 表达在有和没有 PCOS 的患者中不同。然而,ANGPTL4在卵泡发育受损中的作用和机制仍然知之甚少。本研究旨在研究ANGPTL4在PCOS中的预测价值,同时进行体外细胞实验进行机制研究。结果发现,PCOS患者中血清和卵泡液中的ANGPTL4水平及其在GC中的表达上调。在KGN和SVOG细胞中,ANGPTL4的上调通过阻断G1 / S细胞周期进程以及EGFR / JAK1 / STAT3级联的分子激活来抑制GC的增殖。此外,STAT3依赖性CDKN1A(p21)启动子增加了CDKN1A转录,对GC有显著的抑制作用。综上,ANGPTL4的过表达通过EGFR/JAK1/STAT3介导的p21诱导抑制了GCs的增殖,从而为PCOS的发病机制提供了新的表观遗传机制。


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